一、多环芳烃介绍

多环芳烃是指含两个或两个以上苯环的芳烃，简称PAHs。它们主要有两种组合方式，一种是非稠环型，其中包括联苯及联多苯和多苯代脂肪烃；另一种是稠环型，即两个碳原子为两个苯环所共有。

多环芳烃的来源分为自然源和人为源。自然源主要来自陆地、水生植物和微生物的生物合成过程，另外森林、草原的天然火灾及火山的喷发物和从化石燃料、木质素和底泥中也存在多环芳烃；人为源主要是由各种矿物燃料（如煤、石油和天然气等）、木材、纸以及其他含碳氢化合物的不完全燃烧或在还原条件下热解形成的。

PAHs由于具有毒性、遗传毒性、突变性和致癌性，对人体可造成多种危害，如对呼吸系统、循环系统、神经系统损伤，对肝脏、肾脏造成损害。被认定为影响人类健康的主要有机污染物。

二、多环芳烃毒性和危害

随着其环数增加、化学结构的变化和疏水性的增强，其电化学稳定性、持久性、抗生物降解能力和致癌性会增大，挥发性也会随着其分子量的增加而降低。多环芳烃在自然界许多生物链都存在生物积累效应，其在自然界中的含量相当惊人，因此也被认定为影响人类健康的主要有机污染物。PAHs对人体的呼吸系统、循环系统、神经系统损伤，对肝脏、肾脏等也会造成损害。

（1）呼吸系统损伤

工作场所中的 PAHs及其他有害物质多附着于可吸入性颗粒物上，随着呼吸运动进入呼吸道而入侵机体。大多数职业接触 PAHs 工人进行职业健康检查时均有不同程度的咽部红肿、咯痰增多的现象。有研究发现，苯并[a]芘可以降低肺泡表面活性物质的活力并且对其稳定性有一定程度的影响;同时 PAHs 对离体培养的支气管上皮细胞的线粒体抗凋亡能力有削弱作用。且在早期接触芘的情况下，非过敏体质的儿童呼吸道易感性增加。

研究发现，PAHs代谢产物中的羟基菲和 1-羟基芘（1-Hydroxypyrene，1-OHP）的蓄积作用与焦炉工第 1秒用力呼气量占肺活量比值呈负相关，且随年龄增长，肺功能下降越明显。表明职业性接触 PAHs 可导致工人肺功能下降，推测其中的菲和芘可能是引起职业性接触 PAHs 工人肺部早期损伤的主要物质。

（2）循环系统损伤

心率变异性（Heartrate variability，HRV）降低是心脏自主神经功能紊乱的标志，可独立作为预测心血管疾病死亡率的指标。有研究显示，焦化厂接触 PAHs 工人的红细胞计数、中性粒细胞、红细胞比容水平和淋巴细胞 Olive尾距与尿中1-OHP、苯巯基尿酸水平相关，提示 PAHs 和苯混合接触可引起焦炉作业工人的周围血血象发生一定程度改变及淋巴细胞DNA损伤。

（3）神经系统损伤

PAHs受到关注以来，既往研究多集中探讨PAHs对儿童神经发育的影响，而对职业人群神经系统毒性的报道不多见。职业接触方面， PAHs 和铅联合接触可以影响16个基因及蛋白，其中包括14 个与神经系统疾病有关的蛋白和基因，这些基因和蛋白通过配体激活、细胞凋亡、氧化应激及炎性介质等途径对神经系统造成损伤。

（4）肝脏损害

肝脏血流丰富，是人体的主要代谢器官，对毒物具有一定的解毒功能。有研究以1-OHP作为职业接触 PAHs 的生物标志物，对焦炉工人进行肝脏功能损伤评估，发现肝脏生化指标与血红素结合蛋白有相关关系，血红素结合蛋白水平在低、中、高水平 PAHs 接触组间比较，差异均有统计学意义（P ＜ 0.05），且表达与接触程度存在弱相关，提示焦炉工人有肝脏损伤的可能。李济超等研究显示，职业接触PAHs 与脂肪肝密切相关，且随着环境中有害物质水平的升高，比值比也增高，提示职业接触PAHs可增加工人发生脂肪肝的危险性。

（5）肾脏损害

血尿酸和尿β2-微球蛋白（β2-Microglobulin，β2-MG）是反映肾脏功能的指标，对发现早期肾损害有重要意义。有研究发现焦炉工尿β2-MG水平高于对照组（P ＜ 0.05） ，提示接触PAHs的工人存在一定程度的肾脏损害。

三、多环芳烃PAHS主要有哪些

目前测试的主要有18项物质：

萘、苊烯、苊、芴、菲、蒽、荧蒽、芘、苯并(a)蒽、屈、苯并(b)荧蒽、苯并(k)荧蒽、苯并(a)芘、茚并(1,2,3-cd)芘、二苯并(a,h)蒽和苯并(g,h,i)苝、1-甲基奈、2-甲基奈。

四、多环芳烃PAHS测试标准

（1）AfPs GS 2019:01 PAK

（2）GBT 29784.2-2013